白癜风是一种常见的皮肤色素缺乏和白斑疾病，对于这种疾病，我相信你并不陌生，为了让你进一步了解白癜风，下面详细介绍白癜风的原因，我希望你能更好地预防疾病的原因。 
1.遗传理论：一些研究认为白癜风可能是一种常染色体显性遗传性皮肤病，外国作者统计30％；患者有阳性家族史，发现单卵双生子两者均发病。国内报道阳性家族史为3％～12％；，低于国外报道。
2.自身免疫理论：自身免疫理论与白癜风的关系越来越受到重视。许多学者注意到，患者及其家属合并自身免疫性疾病的比例较高。常见的有甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺功能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等。在白癜风患者的血清中，有些人检测到各种器官的特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等，检出率明显高。此外，白癜风的发病率比普通人高10～15倍，最近发现白癜风患者有抗黑素细胞表面抗原抗体，称为白癜风抗体，其滴度与皮肤色素损失程度有关，滴度随皮肤损伤面积的扩大而增加，也发现白癜风动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞本身的免疫性疾病，Behl（1977）发现单核细胞聚集在白斑边缘，侵入真皮表皮交界处，从破坏的基底膜进入表皮，使黑素细胞和黑素缺乏，认为疾病可能是自身免疫性疾病的晚期超敏反应，此外，内部或外部皮质激素，特别是皮肤损伤效果不好，也间接证明了疾病的免疫机制。
3.精神与神经化学理论：许多临床学家发现，精神因素与白癜风的发病密切相关。据估计，约三分之二的患者在疾病或皮损发育阶段有精神创伤。过度紧张、抑郁或抑郁会导致儿茶酚胺增加。例如，肾上腺素可直接影响脱色；压力也会使ACTH皮质激素分泌增加，动员糖和游离脂肪酸刺激胰岛素分泌，间接刺激大脑L-色氨酸增加，大脑5-羟色胺合成增加，5-羟色胺的代谢产物是褪黑素。褐黑素受体过度活动在白癜风的发病中起着重要作用。褪黑素受体过度活动可以增加茶碱酶的活性。这些酶抑制黑素的生化，但在后期会使其生代活化，导致黑素代谢的毒性中间产物在黑素细胞中积累，导致黑素细胞死亡，最终导致白癜风，一些学者观察到白斑神经末梢有退行性变化，变化程度似乎与病程有关。
4.破坏黑素细胞本身(self-destruction of melanocytes)白癜风的基本病变是表皮黑素细胞部分或完全丧失功能，Lerner1971年提出了这一理论，认为白癜风是由于其表皮黑素细胞功能亢进，促进早期衰退，可能是由于有毒黑素前体物质的积累，实验证明一些化学物质有选择性破坏黑素细胞，使皮肤变色，这些物质大多取代酚类化学脱色剂，如苯二苯醚、苯二酚、叙丁酚、过氧化氢等，对皮肤和头发有脱色作用，白癜风近年来发病率增加，可能与工业发展有关，接触这些化学物质的机会增加。
5.微量元素缺乏理论：有人建议体内铜含量的降低与白癜风的发病有关，但血清和头发的铜含量似乎与普通人没有显著差异，微量元素理论需要进一步研究。
6.其他因素：创伤包括创伤、手术、抓挠等可诱发白癜风，一些内分泌疾病，如甲状腺机能亢进、糖尿病等，可伴有白癜风，日晒易发生白癜风。
通过本文的介绍，我相信你对白癜风的病因有一定的了解，因此我们应该足够注意这种疾病，因为白癜风的任何原因都是多样的，我希望患者记住上述原因，远离日常生活中诱发白癜风的所有因素。
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发表于 2023-4-19 06:26