近年来的研究认为，与以下因素有关： 
1.研究认为，白癜风可能是一种常染色体显性遗传性皮肤病。外国作者统计30％；患者有阳性家族史，发现两个单卵双生子都有。国内报道阳性家族史为3％～12％；，低于国外报道。
2.自身免疫理论 自身免疫理论与白癜风的关系越来越受到重视。许多学者注意到，患者及其家属合并自身免疫性疾病的比例较高，包括甲状腺炎、甲状腺机能亢进或减退、糖尿病、慢性肾上腺机能减退、恶性贫血、风湿性关节炎、恶性黑色素瘤等等。在白癜风患者的血清中，有人检测到抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗肾上腺抗体、抗甲状旁腺抗体、抗平滑肌抗体等各种器官的特异性抗体，检出率明显高。此外，白癜风的发病率高于普通人～15倍。最近发现白癜风患者有抗黑素细胞表面抗原抗体，称为白癜风抗体，其滴度与皮肤色素损失程度有关，滴度随皮肤损伤面积的扩大而增加，也发现白癜风动物也有类似现象，提出该病是黑素细胞自身的免疫性疾病。Behl（1977）发现单核细胞聚集在白斑边缘，侵入真皮表皮的交界处，破坏的基底膜进入表皮，使黑素细胞和黑素缺乏，认为该疾病可能是自身免疫性疾病的晚期超敏反应。此外，内部或外部皮质激素，特别是皮肤损伤效果较好，但也间接证明了该疾病的免疫机制。
3.精神和神经化学理论 许多临床学家发现，精神因素与白癜风的发病密切相关。据估计，约三分之二的患者在发病或皮损发育阶段有精神创伤、过度紧张、抑郁或抑郁。紧张会导致儿茶酚胺增加，如肾上腺素，会直接影响脱色；压力也会使ACTH皮质激素分泌增加，动员糖和游离脂肪酸刺激胰岛素分泌。胰岛素间接刺激大脑L-色氨酸增加，大脑5-羟色胺合成增加，5-羟色胺的代谢物是褪黑激素，过度的褐黑激素受体活动在白癜风的发病中起着重要作用。过度的褪黑激素受体活动会增加茶碱酶的活性，抑制黑激素的生化，但在后期会使其生代活化，导致黑激素代谢的有毒中间产物在黑激素细胞中积累，导致黑激素细胞死亡，最终导致白癜风。一些学者观察到，白斑的神经末梢有退行性变化，变化程度似乎与病程有关，这也支持神经化学理论。
4.破坏黑素细胞本身(self-destruction of melanocytes)表皮黑素细胞部分或完全丧失功能是白癜风的基本病变。Lerner这一理论是在1971年提出的。认为白癜风是由于其表皮黑素细胞功能亢进和早期衰退，可能是由于细胞本身合成的毒性黑素前体物质的积累。实验证明，一些化学物质有选择性地破坏黑素细胞，使皮肤变色，这些物质主要是替代酚类化学物质的脱色剂，如苯二酚单苯醚、苯二酚、叙丁酚、过氧化氢等，对皮肤和头发有脱色作用。近年来，白癜风的发病率有所增加，这可能与工业发展和接触这些化学物质的机会有关。
5.微量元素缺乏理论 有人提出，体内铜含量的降低与白癜风的发病率有关，但血清和头发的铜含量似乎与普通人没有显著差异，微量元素理论需要进一步研究。
6.其他因素 创伤包括创伤、手术、抓挠等可诱发白癜风。一些内分泌疾病，如甲亢、糖尿病等，可伴有白癜风。白癜风很容易发生在阳光下。
白癜风的发病学说较多，且均有一定依据，但又都有一定的片面性。目前认为其发病是有遗传因素，又在多种内、外因子作用下，免疫功能、神经与内分泌、代谢功能等多方面机能紊乱，致使酶系统的抑制或黑素细胞的破坏或黑素形成的障碍，而致皮肤色素脱失。
当精神过于紧张时，肾上腺素消耗增加，多巴主要合成肾上腺素，因此黑素合成减少。
血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白水平降低，导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑素代谢。
此外，一些化学物质和光感药物也会诱发这种疾病。
(二)发病机制
白癜风的发病机制可能是损害局部表皮真皮交界处黑素细胞中酪氨酸酶功能的丧失，阻碍酪氨酸氧化成多巴，从而阻碍黑素的形成。
中医认为，情绪内伤、肝气郁结、气机不畅、复感风邪、皮肤搏结，导致局部气血丧失和本病。
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发表于 2023-4-19 07:03